Maladie de parkinson et troubles psychiatriques

Cette avancée a été obtenue par plusieurs équipes de chercheurs, dont celle de Léon Tremblay et du Dr Stéphane Thobois qui codirigent l'équipe « Physiopathologie des ganglions de la base » à l'Institut de Sciences Cognitives Marc Jeannerod à Bron.

300 000 € Somme accordée à l'équipe de Léon Tremblay en 2011 pour un projet « Equipe FRM » et qui a contribué à l'obtention de ces résultats.

Contrairement aux idées reçues, la maladie de Parkinson n'atteint pas seulement les régions cérébrales motrices, mais peut également engendrer des symptômes non moteurs comme une dépression, une apathie ou encore une anxiété.

En menant des études par imagerie chez des patients, des chercheurs sont parvenus à mieux caractériser les zones du cerveau et les types de neurones concernés.

Mieux comprendre ces atteintes permettra d'améliorer leur prise en charge.

Les troubles non moteurs de la maladie de Parkinson

La maladie de Parkinson touche 200 000 personnes en France. C'est une affection neurodégénérative principalement associée à une destruction des neurones dopaminergiques dans le cerveau. Ces cellules sont chargées de produire la dopamine, une molécule essentielle dans la transmission des informations nerveuses. Tremblements, raideurs et lenteur sont les trois symptômes sur lesquels repose le diagnostic de la maladie de Parkinson. Ils apparaissent tardivement, 5 à 10 ans après la mise en route du processus dégénératif.

Mieux les comprendre permettra d'améliorer leur prise en charge.

Cependant, certains symptômes précoces, qualifiés de « non-moteurs » comme la dépression ou la perte de motivation (autrement appelée apathie), accompagnent également la maladie. Des équipes ont mieux caractérisé les lésions cérébrales associées à certains troubles non moteurs de la maladie. Mieux les comprendre permettra d'améliorer leur prise en charge.

Des symptômes psychiatriques liés aux neurones sérotoninergiques

On sait aujourd’hui que les neurones producteurs de dopamine ne sont pas les seuls affectés lors de la pathologie. En effet, un autre type de cellules nerveuses serait aussi atteint : les neurones sérotoninergiques, en charge de la synthèse d’un autre type de molécule de communication intracérébrale, la sérotonine. L’atteinte de ce système pourrait être impliquée dans les symptômes non moteurs de la pathologie.

Au cours de cette étude, les chercheurs ont souhaité déterminer et quantifier l’impact de la dégénérescence des neurones sérotoninergiques par rapport aux neurones dopaminergiques dans l’apparition et la sévérité des signes psychiatriques de la maladie de Parkinson tels que l’apathie, la dépression et l’anxiété.

Une meilleure caractérisation des atteintes

L’équipe lyonnaise s’est penchée sur cette question en utilisant des marqueurs de ces deux systèmes de communication intraverbale révélés par tomographie par émissions de positrons (TEP) chez des patients. Tout d’abord, ils ont montré qu’au cours de la maladie, les lésions dopaminergiques et sérotoninergiques progressent au cours du temps, et affectent progressivement l’état émotionnel et motivationnel des patients.

Une apathie en début de maladie est associée à des atteintes sérotoninergiques plus importantes que les atteintes dopaminergiques. Enfin, la gravité de l’apathie, de la dépression et de l'anxiété était corrélée à l’altération des terminaisons qui libère la sérotonine dans les régions cérébrales que l’on sait impliquées dans les émotions et la motivation : le cortex cingulaire, l’insula et le striatum ventral.

Ces résultats mettent en évidence l’impact de la dégénérescence des neurones sérotoninergiques dans l’apparition de plusieurs symptômes psychiatriques survenant au cours de la progression de la maladie de Parkinson. Ces données peuvent expliquer l’inefficacité de certains traitements chez les patients atteints de maladie de Parkinson.

Source : Maillet A. Serotonergic and Dopaminergic Lesions Underlying Parkinsonian Neuropsychiatric Signs. Mov Disord. 2021 Sep 8. doi: 10.1002/mds.28722. Online ahead of print.